Trong 50 năm qua, nguyên nhân của bệnh Alzheimer được cho là do những mảng amyloid.
Đã có một phong trào rất lớn để cố gắng tìm hiểu nguyên nhân gây ra các mảng amyloid và cách chúng ta có thể đảo ngược nó.
Các viện nghiên cứu và công ty dược phẩm đã tạo ra tất cả những cách khác nhau để cố gắng ngăn chặn các mảng amyloid.
Và như chúng ta đã biết, kết quả của các giải pháp này rất hạn chế. Dữ liệu cho thấy có thể có một chút cải thiện ở đâu đó, nhưng nó không giống như những gì chúng ta hy vọng.
Nguyên nhân thực sự của bệnh Alzheimer
Trên thực tế, tuy đã có một số nghiên cứu ban đầu từ năm 2002 xác định amyloid là vấn đề. Song, có lẽ amyloid không thực sự là vấn đề. Không chỉ vì amyloid xuất hiện tại hiện trường có nghĩa là đó là nguyên nhân. Đó có thể là người ngoài cuộc vô tội.
Có lẽ các mảng amyloid không phải là nguyên nhân chính; Phải có một cái gì đó bên dưới.
Đã có rất nhiều sự quan tâm trong 10 năm qua về ba phát hiện chính mà mọi người nhìn thấy sớm trong bệnh Alzheimer.
Phát hiện đầu tiên là có xu hướng kháng insulin trong não. Rất nhiều phần của bộ não không cần insulin. Một số khu vực của não sẽ hấp thụ glucose, độc lập với insulin, nhưng có một số vùng phụ thuộc insulin. Thậm chí có những người cho rằng insulin như một cách tiềm năng để giúp điều trị điều đó, với một số lợi ích có thể. Nhưng sẽ tốt hơn nhiều nếu biết nguyên nhân gây ra tình trạng kháng insulin trong não hơn là chỉ cung cấp insulin.
Bây giờ chúng ta biết có những yếu tố dinh dưỡng cụ thể trong não.
Lý thuyết kinh điển về bộ não là cố định: nó phát triển, và sau đó các khớp thần kinh đó được cố định, và không có sự tái tạo, không có tu sửa. Đó là một cấu trúc tĩnh.
Tuy nhiên, vào năm1984 người ta đã phát hiện thấy estrogen, một yếu tố dinh dưỡng khác, đã tu sửa các khớp thần kinh ở vùng dưới đồi. Điều này là chưa từng nghe thấy vào thời điểm đó. Bây giờ nó là kiến thức phổ biến.
Mọi thứ có thể thay đổi những gì đang diễn ra trong não. Có những yếu tố dinh dưỡng, và những yếu tố liên quan nhất đến câu chuyện này là insulin, leptin và yếu tố thần kinh có nguồn gốc từ não, BDNF. Chúng đang thay đổi synaptogenesis. Khi chúng không hoạt động, các khớp thần kinh có thể rơi ra. Đó chính là bệnh Alzheimer.
Thực tế là khi bạn kháng insulin trong não rõ ràng không phải là một điều tốt, không chỉ từ quan điểm trao đổi chất, mà còn từ quan điểm kiến trúc thần kinh. Vì kháng insulin là một trong những yếu tố bạn có thể thấy sớm trong bệnh Alzheimer, và một số người gọi nó là bệnh tiểu đường não.
Phát hiện thứ hai là các tế bào thần kinh dường như bị một số rối loạn chức năng của ty thể, các nhà máy năng lượng nhỏ sản xuất ra ATP và mức ATP giảm sớm.
Thứ ba, sau rối loạn chức năng ty thể, đó là viêm.
Đây là ba điều chính – viêm thần kinh, rối loạn chức năng ty thể và kháng insulin.
Khi nghiên cứu fructose ở động vật, đã chỉ ra rằng fructose gây kháng insulin một cách có hệ thống, bao gồm: gây rối loạn chức năng ty thể, giảm mức ATP, ức chế ty thể và gây viêm. Đây là dấu hiệu sinh học giống như những gì đang xảy ra trong não của người bị bệnh Alzheimer.
Phải chăng fructose có thể làm điều này.
Điều rất thú vị là, nếu bạn ăn fructose hoặc đường, hầu hết chúng sẽ được loại bỏ trong gan. Chỉ một lượng nhỏ đến não. Có vẻ như có một nghịch lý nào đó, giống như có vấn đề gì đó. Tại sao rất ít fructose đến não nếu fructose đang thúc đẩy bệnh trong não, như phỏng đoán ở trên?
Các nhà khoa học đã có những khám phá ra rằng cơ thể có thể tạo ra fructose và bạn không nhất thiết phải ăn fructose.
Nhưng khi bạn ăn đường, cơ thể tạo ra fructose. Cơ thể tạo ra fructose để đáp ứng với đường, và cơ thể tạo ra fructose để đáp ứng với carbs đường huyết cao. Nó cũng tạo ra fructose để đáp ứng với thức ăn mặn, và cả ba con đường là do một phản ứng enzyme đặc biệt được gọi là con đường polyol.
Glucose có thể được chuyển đổi thành fructose.
Khi bạn ăn nhiều carbs đường huyết cao, nồng độ glucose sẽ tăng lên trong máu. Khi glucose tăng lên trong máu, fructose bắt đầu được sản xuất trong não.
Điều này đã được được chỉ rõ bởi một nhóm nghiên cứu ở người tại Yale: Nếu bạn tăng đường huyết, nồng độ fructose sẽ tăng lên trong não ở người sau khoảng 40 phút.
Chúng ta thấy rằng carbs đường huyết cao và muối kích hoạt phản ứng của glucose với fructose. Có những thực phẩm chúng ta ăn có thể tạo ra fructose, và khi nó tăng lên, nó đi lên trong não, cũng như trong các mô khác.
Tất cả những yếu tố nguy cơ của bệnh Alzheimer:
+ Đường là một yếu tố nguy cơ của bệnh Alzheimer. Đó là một yếu tố nguy cơ gây teo não.
+ Carbs đường huyết cao là một yếu tố nguy cơ.
+ Thực phẩm mặn là một yếu tố nguy cơ.
+ Chấn thương
đều tạo ra fructose.
Chúng ta có mối liên hệ này: các yếu tố nguy cơ mắc bệnh Alzheimer là những yếu tố nguy cơ tương tự để tăng fructose trong não.
Nếu bạn cung cấp fructose cho động vật đói, fructose sẽ được chuyển thành glucose vì nó muốn nhiên liệu ngay lập tức. Nhưng nếu bạn cung cấp fructose cho động vật được cho ăn đầy đủ, nó sẽ làm giảm ATP và kích hoạt quá trình này dẫn đến béo phì và hội chứng chuyển hóa.
Khi fructose tăng lên trong não hoặc khi bạn cho đường, bạn sẽ kích thích phản ứng tìm kiếm thức ăn. Phản ứng tìm kiếm thức ăn đó hóa ra rất quan trọng trong bệnh Alzheimer. Đồng thời, nó chỉ ra rằng để thực hiện việc tìm kiếm thức ăn này, bạn phải ức chế một số khu vực nhất định của não.
Fructose hoạt động trên một số vùng nhất định của não. Và bạn đoán xem? Đó là những vùng phụ thuộc insulin của não.
Bệnh Alzheimer ảnh hưởng đến các khu vực của não bị ức chế bởi fructose. Các khu vực của não được kích thích bởi fructose được bảo tồn. Vỏ chẩm, cho phép bạn nhìn thấy thức ăn, không bị ảnh hưởng nhiều trong bệnh Alzheimer. Các cingulate trước, thúc đẩy tìm kiếm thức ăn, không thực sự bị ảnh hưởng trong bệnh Alzheimer. Nhưng vỏ não, hồi hải mã …- tất cả những khu vực khác nhau bị ức chế bởi fructose thực sự là dấu hiệu của nơi bệnh Alzheimer xảy ra. Đây là những khu vực tương tự xảy ra kháng insulin.
Fructose làm giảm ATP trong tế bào thông qua stress oxy hóa, ức chế AMPK.
Fructose làm tăng axit uric. Người ta cũng thấy rằng axit uric cũng ức chế AMPK.
Điều này làm giảm năng lượng trong tế bào, và đó là tín hiệu để ăn nhiều hơn, tìm kiếm thức ăn.
Một trong những dấu hiệu sớm nhất của bệnh Alzheimer là tăng lượng thức ăn và béo phì.
Chỉ có một chất dinh dưỡng làm giảm ATP trong tế bào, và đó là fructose.
Nồng độ fructose cao ở bệnh nhân Alzheimer – cao gấp năm đến sáu lần so với nhóm đối chứng phù hợp với độ tuổi bình thường.
Sau đó, nếu bạn nhìn vào não của họ, bạn thấy kháng insulin, rối loạn chức năng ty thể, giảm BDNF (yếu tố tăng trưởng thần kinh của bạn), giảm ATP. Nếu tình trạng này kéo dài đến 16 tuần, chúng bắt đầu phát triển các mảng amyloid và protein tau.
Làm thế nào để ngăn chăn các hiệu ứng của fructose
Tiêu thụ quá nhiều fructose, chất ngọt nhất trong tất cả các carbohydrate tự nhiên, có liên quan đến dịch bệnh chuyển hóa trên toàn thế giới ở người.
- Hydrat hóa
Nghiên cứu khoa học cũng xác định vasopressin, hormone từ não được kích hoạt bởi fructose. Khi bạn chặn vasopressin từ thụ thể cụ thể gọi là V1b, bạn có thể ngăn chặn tác động của hội chứng chuyển hóa và vân vân từ fructose.
Vasopressin, bị ức chế bởi nước, có vai trò trong hội chứng chuyển hóa. Đó là lý do tại sao những người béo phì có xu hướng có nồng độ vasopressin cao.
Hydrat hóa là một công cụ rất mạnh mẽ để ngăn chặn các hiệu ứng fructose. Ai có thể nghĩ như vậy? Nó chỉ ra rằng lượng nước có thể rất có lợi, và nó ngăn chặn một số cơ chế mà fructose gây béo phì.
Lượng nước chính xác bạn cần có thể thay đổi từ ngày này sang ngày khác và phụ thuộc vào các yếu tố như nơi bạn sống và BMI, mức độ hoạt động, tuổivà tình trạng sức khỏe. Bởi vì chúng ta có xu hướng nhận được khoảng 20 phần trăm nước từ thực phẩm, nam giới nên nhắm đến khoảng 3 lít và phụ nữ nên nhắm đến 2,2 lít nước từ đồ uống mỗi ngày.
- Probiotic & Prebiotic
Probiotic được định nghĩa là các vi sinh vật sống, khi được sử dụng với số lượng đầy đủ, mang lại lợi ích sức khỏe cho vật chủ. Ưu điểm chính của men vi sinh là ảnh hưởng đến sự can thiệp của mầm bệnh tiềm ẩn, cải thiện chức năng hàng rào ruột, điều hòa miễn dịch và sản xuất các chất chuyển hóa có lợi. Trên cơ sở những phát hiện này, các nghiên cứu cho thấy uống men vi sinh làm giảm các đặc điểm bệnh lý liên quan đến tiêu thụ fructose cao.
Mặt khác, prebiotic chủ yếu là các loại chất xơ thúc đẩy sự phát triển của vi khuẩn có lợi trong ruột. Các nghiên cứu đã đánh giá tác dụng của prebiotic đối với việc cải thiện sức khỏe trong quá trình tiêu thụ nhiều fructose.
- Chế độ ăn uống
Thủ phạm lớn gây gan nhiễm mỡ, tiểu đường, tăng huyết áp và rối loạn chuyển hóa
- Fructose rất có vấn đề, đặc biệt là đường ngô fructose cao
- Nước ngọt rất xấu, đặc biệt là khi bạn uống chúng nhanh
- Mẹo chuyên nghiệp: uống nước ngọt rất chậm trong 1-2 giờ
- Thực phẩm mặn cũng kích hoạt sản xuất fructose
- Thực phẩm đường huyết cao như khoai tây chiên là xấu, chúng cũng bao gồm muối cao vì thế gây ra một tác dụng kép
+ Tránh ăn quá nhiều trái cây. Ví dụ, một túi nho khổng lồ có thể xấu.
+ Ăn trái cây, nhưng tránh nước ép trái cây và bất cứ thứ gì có thêm đường trong đó.
+ Một chế độ ăn ít carb có lợi
+ Tránh Tinh bột tinh chế: gạo, khoai tây, khoai tây chiên, ngũ cốc và bánh mì. Hạn chế ăn bỏng ngô. Bỏng ngô thực sự khá tệ vì tất cả muối trong đó
+ Cố gắng không thêm muối vào thức ăn
+ Giữ lượng muối đến 4 gram mỗi ngày – và uống nhiều nước với thức ăn
+ Uống nước trước bất kỳ thức ăn mặn nào, nó sẽ tránh kích hoạt con đường fructose.
* Fructose là một monosacarit dồi dào trong chế độ ăn uống của con người mà cơ thể cần chuyển hóa. Nó có trong mật ong, trái cây, rau và xi-rô ngô fructose cao được sử dụng trong sản xuất đồ uống (nước ngọt) và thực phẩm. Tiêu thụ của họ dẫn đến một lượng đường bổ sung đáng kể vào chế độ ăn uống, khoảng một nửa trong số đó là fructose. Sucrose (đường ăn) chuyển đổi thành fructose và glucose bằng cách thủy phân axit trong dạ dày, và phân tách sucrase-isomaltase trong ruột non
*Phần lớn fructose in vivo có nguồn gốc từ nguồn đường trong chế độ ăn uống, trong khi nó cũng có thể được tổng hợp nội sinh thông qua con đường sorbitol (polyol). Con đường trao đổi chất này tồn tại trong một loạt các mô và được điều chỉnh bởi hai enzyme: aldose reductase và sorbitol dehydrogenase. Glucose đầu tiên được chuyển đổi thành sorbitol bằng aldose reductase, và sau đó bị oxy hóa thành fructose bởi sorbitol dehydrogenase
*5′ AMP-activated protein kinase hoặc AMPK hoặc 5′ adenosine monophosphate-activated protein kinase là một enzyme (EC 2.7.11.31) đóng vai trò cân bằng nội môi năng lượng tế bào, phần lớn để kích hoạt sự hấp thu glucose và axit béo và oxy hóa khi năng lượng tế bào thấp.
