BỆNH NỐT TUYẾN GIÁP
Bệnh nốt tuyến giáp và tuyến thượng thận được xác định bởi sự hiện diện của các nốt đơn độc hoặc nhiều nốt sần trong nhu mô của các tuyến này, đó không phải là nguyên nhân ác tính hoặc viêm.
Nguyên nhân nào gây ra các nốt này?
Trước đây, thiếu iốt là nguyên nhân chính gây bướu cổ lưu hành ở các khu vực thiếu iốt trên thế giới. Để đáp ứng với việc giảm cung cấp iốt và sự gia tăng thoáng qua liên quan đến bài tiết hormon kích thích tuyến giáp (TSH), tuyến giáp trải qua giai đoạn tăng sản tế bào tuyến giáp khu trú, nhưng cuối cùng, do bổ sung iốt hoặc giảm nhu cầu đối với hormone tuyến giáp, tuyến giáp bước vào giai đoạn nghỉ ngơi đặc trưng bởi lưu trữ keo và hình thành bướu cổ dạng keo.
Việc thực hiện các chương trình dự phòng iốt hoặc, ở một số quốc gia, “điều trị dự phòng iốt thầm lặng” do cải thiện điều kiện kinh tế xã hội, được theo sau bởi việc loại bỏ dần bướu cổ đặc hữu. Tuy nhiên, sự chuyển đổi từ thiếu iốt sang iốt đủ hoặc thừa có liên quan đến sự xuất hiện của tự miễn dịch tuyến giáp.
Mặt khác, trong những năm gần đây, dịch bệnh béo phì và hội chứng chuyển hóa / kháng insulin, do lối sống hiện tại, đã đi kèm với sự tái xuất hiện của bệnh nốt tuyến giáp dưới dạng tăng sản nốt.
Do đó, có vẻ như các nốt tuyến giáp và u tuyến thượng thận có thể cùng tồn tại ở những đối tượng tăng insulin máu bù và kháng insulin (IR), và có thể đại diện cho một biểu hiện khác của hội chứng chuyển hóa.
Nghiên cứu khoa học
+ Các yếu tố kích thích tăng trưởng tế bào tuyến giáp và tuyến thượng thận chính là các hormone nhiệt đới, hormone kích thích tuyến giáp (TSH) và hormone vỏ thượng thận (ACTH), được biết là kích thích cả sự tăng sinh và chức năng của các tế bào đích tương ứng. Ngoài ra, hệ thống yếu tố tăng trưởng giống insulin / insulin (IGF), thông qua tác dụng phân bào của nó, dường như kích thích sự phát triển của các tế bào nội tiết này.
+ Insulin, một hormone đồng hóa, chủ yếu được tiết ra sau khi ăn và chịu trách nhiệm lưu trữ năng lượng hấp thụ dưới dạng glycogen trong gan và triglyceride trong mô mỡ. Ngoài những tác dụng trao đổi chất này, insulin cũng được biết là kích thích sự sao chép của các tế bào và có tác dụng chống apoptotic, dẫn đến tăng sinh tế bào và tăng sản mô.
+ Cách sống hiện tại, đặc trưng bởi lượng calo cao, hoạt động thể chất thấp và căng thẳng mãn tính, tác động mạnh đến việc kích hoạt cùng một cơ chế kháng insulin ở những người có xu hướng phân phối chất béo trung tâm, mãn tính. Vì thế, việc lưu trữ năng lượng dư thừa, dưới dạng chất béo trung tính, trong kho mỡ bụng, vượt xa khả năng lưu trữ của chúng dẫn đến phì đại và rối loạn chức năng tế bào mỡ với kết quả là viêm mãn toàn thân và tràn lipid đến các mô ngoại vi. Đồng thời nó cũng gây ra sự tích tụ các chất chuyển hóa lipid trong các tế bào gan và cơ; cùng với các yếu tố viêm và hormone căng thẳng, chúng kích hoạt cơ chế kháng insulin trên các tế bào đích insulin này, dẫn đến biểu hiện trao đổi chất của Hội chứng chuyển hóa (MS).
+ Tăng insulin máu có thể gây ra sự kích hoạt của trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận.
+ Ở những bệnh nhân tăng insulin máu bù và kháng insulin, với hoạt động tăng đồng thời của trục Insulin/ IGF có thể giải thích sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh nốt tuyến giáp và tuyến thượng thận.
+ Bằng chứng tích lũy cho thấy sự gia tăng gần đây về tỷ lệ mắc bệnh nốt tuyến giáp, ở các khu vực đầy đủ iốt, có liên quan đến việc tăng tỷ lệ béo phì và kháng insulin. Do đó, nhiều nghiên cứu gần đây đã chỉ ra mối liên quan giữa tăng insulin máu và kháng insulin với bệnh nốt tuyến giáp.
Kết luận
Bằng chứng gần đây cho thấy vai trò của kháng insulin / tăng insulin trong sự tiến triển của bệnh nốt tuyến giáp. Điều này liên quan đến sự chuyển đổi từ bướu cổ keo đặc hữu, do thiếu iốt và sự gia tăng thoáng qua liên quan đến bài tiết TSH, sang sự gia tăng tỷ lệ tăng sản tuyến giáp nốt, do tăng insulin máu, như một biểu hiện của dịch bệnh hiện tại của hội chứng kháng insulin.
Kiểu hình thay đổi của bệnh tuyến giáp dạng nốt, tức là từ keo sang bướu cổ tăng sản, chủ yếu là do sự thay đổi các yếu tố kích thích tuyến giáp tác động lên các tế bào tuyến giáp, được đặc trưng bởi sự không đồng nhất nội tại về tiềm năng và chức năng tăng trưởng của chúng. Do đó, trong trường hợp bướu cổ keo, kích thích là sự gia tăng thoáng qua bài tiết TSH do thiếu iốt. Sự gia tăng ban đầu của TSH dường như là nguyên nhân gây ra tăng sản tuyến giáp khu trú. Tiếp theo là giai đoạn nghỉ ngơi được đặc trưng bởi lưu trữ keo, dẫn đến sự hình thành các nốt keo. Mặt khác, tăng insulin máu tạo thành một kích thích nhẹ nhưng liên tục cho sự tăng sinh tế bào tuyến giáp, dẫn đến tăng thể tích tuyến giáp và hình thành các nốt tăng sản.
Người ta kết luận rằng sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh nốt tuyến giáp và tuyến thượng thận hiện nay ở người là một biểu hiện khác của hội chứng chuyển hóa / tăng insulin máu và kháng insulin.
Quan điểm này mở ra một viễn cảnh mới cho việc phòng ngừa và can thiệp điều trị các bệnh tăng sản nốt phổ biến này, bằng cách tập trung vào việc cải thiện tình trạng tăng insulin máu tiềm ẩn và kháng insulin liên quan.
