Đường dẫn đến sản sinh chất béo có hại như thế nào
Việc tiêu thụ nhiều đường và đặc biệt là fructose giờ đây đã trở thành một nguyên nhân thực tế hơn nhiều gây ra đại dịch béo phì và hội chứng chuyển hóa có liên quan chặt chẽ.
Nhận thức này không chỉ dựa trên dữ liệu dịch tễ học mà còn dựa trên dữ liệu sinh hóa. Mối quan tâm đặc biệt là việc tiêu thụ một lượng lớn fructose đậm đặc trong thời gian ngắn, ví dụ như ở dạng nước trái cây hoặc nước chanh. Các tế bào của ruột non chỉ có thể chuyển đổi một lượng nhỏ fructose (khoảng 3 g mỗi lần) thành các chất chuyển hóa vô hại về mặt chuyển hóa (ví dụ như glucose, lactate và glycerate).
Khi tiêu thụ một lượng cao hơn, các tế bào của ruột non không còn khả năng chuyển đổi tất cả đường fructose đến thành các chất chuyển hóa vô hại này. Thay vào đó, đường fructose được chuyển đến gan và được lưu trữ dưới dạng năng lượng dư thừa dưới dạng axit palmitic. Hậu quả của việc tiêu thụ quá nhiều fructose trong thời gian dài là gan nhiễm mỡ và hội chứng chuyển hóa.
Không phải tất cả chất béo bão hòa đều giống nhau
Không phụ thuộc vào những hậu quả này của việc tiêu thụ nhiều đường fructose, cần lưu ý rằng tác động của các chất béo bão hòa khác nhau lên cơ thể con người là rất khác nhau. Nói một cách khái quát những tác động đến sức khỏe của những chất béo này – đặc biệt là ngoại suy từ axit palmitic sang các chất béo khác – về mặt khoa học là không thể chấp nhận được, nhưng tiếc là vẫn còn là một sự đơn giản hóa rộng rãi.
Các ví dụ sau đây chứng minh rõ ràng điều này.
Ví dụ, axit butyric axit béo bão hòa chuỗi ngắn thực sự cực kỳ có lợi cho sức khỏe. Axit béo này có thể được cung cấp thông qua chất béo sữa (3–4% axit butyric), nhưng chủ yếu được hình thành bởi hệ vi sinh vật trong ruột già thông qua quá trình lên men của chất xơ hòa tan. Axit butyric có tác dụng chống viêm, ngăn ngừa ung thư và cải thiện chức năng của ty thể cũng như độ nhạy insulin.
Chất béo chuỗi trung bình, đặc biệt được tìm thấy trong dầu dừa, có rất nhiều lợi ích. Axit caprylic, capric và lauric có đặc tính kháng khuẩn, kháng vi-rút và chống nấm candida. Axit lauric thậm chí còn được chứng minh là có hiệu quả chống lại Helicobacter pylori, sâu răng và mảng bám. Caprylic và axit capric cũng cho thấy tiềm năng trong việc điều trị suy giảm nhận thức và bệnh Alzheimer. Ở những bệnh nhân bị bệnh tim mạch vành, việc bổ sung 13 ml dầu dừa (48% axit lauric, 19% axit myristic, 9% axit palmitic) mỗi ngày có thể cải thiện đáng kể các dấu hiệu liên quan đến lâm sàng (bao gồm HDL cholesterol) so với nhóm đối chứng. (không thêm dầu dừa).
Trong số các axit béo no chuỗi dài, axit palmitic được quan tâm đặc biệt. Nó là duy nhất trong số các chất béo bão hòa vì nó đóng một vai trò thiết yếu trong nhiều quá trình bệnh lý như một phân tử tín hiệu nội bào. Hội chứng chuyển hóa, bệnh tim mạch, ung thư, bệnh thoái hóa thần kinh và chứng viêm đáng được đề cập trong bối cảnh này, nơi axit palmitic có chức năng như một chất dẫn truyền tín hiệu phân tử.
Một người nặng 70 kg chứa trung bình 3,5 kg axit palmitic. Những thay đổi trong việc tiêu thụ axit béo này không ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ của mô trong các điều kiện sinh lý, vì chúng được bù đắp bởi quá trình sinh lipogenes de novo nội sinh. Việc kiểm soát nội môi này có thể là do tầm quan trọng của axit palmitic đối với các đặc tính vật lý của màng tế bào. Hơn nữa, cái gọi là palmitoyl hóa đóng một vai trò quan trọng. Sự biến đổi protein này bởi axit palmitic sẽ giữ chúng trong màng tế bào. Axit palmitic cũng là trung tâm của quá trình sinh tổng hợp palmitoylethanolamide (PEA), một chất giảm đau nội sinh và chống viêm.
Việc tiêu thụ quá nhiều carbohydrate không còn có thể được lưu trữ dưới dạng glycogen và không cần thiết để sản xuất năng lượng, đặc biệt là tiêu thụ quá nhiều fructose như đã chỉ ra ở trên, dẫn đến tăng sinh axit palmitic. Tuy nhiên, sẽ là thiển cận nếu coi axit palmitic là thủ phạm. Bằng chứng hiện tại chỉ ra rằng các vấn đề sức khỏe không phải do axit palmitic ăn vào thức ăn, mà do axit palmitic được tạo ra trong tế bào của chúng ta do quá trình tạo mỡ de novo trong chế độ ăn uống.
Ngoài ra, các axit béo khác nhau ăn vào thực phẩm tương tác với nhau và với những axit béo đã có trong cơ thể. Ví dụ, các thí nghiệm nuôi cấy tế bào đã chỉ ra rằng việc bổ sung axit oleic axit béo không bão hòa đơn có thể loại bỏ các tác động tiêu cực của axit palmitic cô lập.
Ngoài ra, phản ứng viêm được kích hoạt bởi axit palmitic và qua trung gian của TLR4 (thụ thể giống Toll 4) có thể bị chặn ở màng tế bào và nội bào nếu axit béo chuỗi dài ω3 EPA / DHA được cung cấp. Như một khuyến cáo điều trị, có thể kết luận rằng một số tác động tiêu cực của việc tiêu thụ quá nhiều fructose dẫn đến sự hình thành mỡ de novo của axit palmitic có thể được giảm bớt bằng EPA / DHA. Đồng thời, nên giảm tiêu thụ đường fructose, đặc biệt là nếu tập trung cao độ.
Axit béo tiếp theo sau axit palmitic là axit stearic. Axit béo này rất khác với axit palmitic cô lập. Axit stearic không gây ra sự đề kháng insulin hoặc bệnh tiểu đường, có tác dụng thuận lợi đối với cholesterol và đông máu và thậm chí có thể có tác dụng chống khối u.
Chất béo bão hòa không gây bệnh tim mạch
Dữ liệu thống kê của 41 quốc gia châu Âu cho thấy rằng việc tăng tiêu thụ chất béo bão hòa có liên quan đến bệnh tim ít hơn đáng kể. Sự liên kết này không có nghĩa là chất béo bão hòa ngăn ngừa bệnh tim. Tuy nhiên, nó có thể có nghĩa là việc tăng tiêu thụ chất béo bão hòa, nếu đi kèm với việc tiêu thụ ít hơn fructose hoặc chất béo chuyển hóa, có tác động tích cực đến sức khỏe.
Hơn 25 nghiên cứu đã chỉ ra rằng những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch vành không ăn nhiều chất béo bão hòa hơn những người không mắc bệnh này. Trong bảy nghiên cứu, bệnh nhân đột quỵ đã thực sự tiêu thụ ít hơn đáng kể những chất béo này.
Dữ liệu cho thấy rõ ràng: việc tiêu thụ chất béo bão hòa không gây ra bệnh tim mạch.
Chất béo chuyển hóa nhân tạo
Việc sử dụng rộng rãi các axit béo chuyển hóa nhân tạo hoặc công nghiệp (sau đây gọi là chất béo chuyển hóa) bắt đầu vào thế kỷ 20. Năm 1909, công ty hàng tiêu dùng Procter & Gamble đã thương mại hóa loại dầu thực vật đã được làm cứng một phần có thời hạn sử dụng lâu dài được gọi là Crisco ® (dầu hạt bông kết tinh). Ban đầu nó được lấy từ một phế phẩm của quá trình sản xuất bông, hạt bông. Sau này đậu nành trở thành nguyên liệu thô. Do chất béo cứng một phần, khoảng một nửa trong số đó bao gồm chất béo chuyển hóa.
Vào năm 1948, một khoản quyên góp khoảng. 1,5 triệu USD (khoảng 12–29 triệu USD ngày nay) từ Procter & Gamble đến Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) đảm bảo rằng tổ chức trước đây không đáng kể này đã có được ảnh hưởng to lớn.
Trong nhiều thập kỷ, AHA đã khuyến nghị giảm tiêu thụ chất béo bão hòa thay vì dầu giàu chất béo chuyển hóa và ω6, mà không có cơ sở khoa học đầy đủ.
Chất béo chuyển hóa đã được sử dụng rộng rãi trong hơn 100 năm qua, đặc biệt là trong thực phẩm chế biến, để thay thế chất béo bão hòa hoặc chất béo động vật được coi là không lành mạnh vào thời điểm đó.
Những chất béo chuyển hóa không tự nhiên này rẻ hơn chất béo động vật có cùng đặc tính vật lý nhưng sinh học khác nhau.
Những ưu điểm này trong việc sử dụng công nghiệp của chúng đã bị thu hồi với cái giá là những nguy cơ đáng kể đối với sức khỏe, đặc biệt là với sự gia tăng bệnh tim mạch cũng như thần kinh.
Sự khác biệt về cấu trúc giữa chất béo chuyển hóa (ví dụ axit elaidic) và các đồng phân cis tự nhiên của chúng (ví dụ axit oleic) giải thích ít nhất một số tác động bệnh lý của chất béo chuyển hóa. Sau khi tiêu thụ, các axit béo được kết hợp vào màng tế bào. Cấu trúc tuyến tính của chất béo chuyển hóa cho phép tương tác mạnh mẽ hơn giữa các axit béo và làm tăng cholesterol trong màng tế bào. Nguyên nhân chính là nguyên nhân làm cho màng trở nên cứng hơn.
Sự hoạt hóa của các thụ thể liên kết màng thường đi kèm với sự thay đổi cấu trúc của chúng. Màng tế bào cứng hơn do hàm lượng chất béo chuyển hóa tăng lên làm cho sự thay đổi cấu trúc này khó khăn hơn và do đó làm giảm hoạt hóa thụ thể. Điều này đã được chứng minh bằng thực nghiệm.
Chỉ riêng điều này đã có thể giải thích một số tác động tiêu cực của chất béo chuyển hóa. Khi so sánh với các axit béo bão hòa tương tự về cấu trúc, có vẻ hợp lý rằng quy định về hàm lượng màng của các axit béo cụ thể như axit palmitic không thể áp dụng cho các axit béo chuyển hóa công nghiệp.
Các cơ chế về cách chất béo chuyển hóa gây bệnh vẫn còn là chủ đề của nghiên cứu.
Có bằng chứng cho thấy chúng ảnh hưởng đến chức năng của cyclooxygenase, đặc biệt là COX-2, và ngăn chặn sự hình thành chất béo chuỗi dài ω6 và ω3 cũng như tổng hợp prostacyclin. Prostacyclin (PGI2) cần thiết để ngăn ngừa cục máu đông bệnh lý. Các cục máu đông như vậy trong động mạch vành có thể dẫn đến đột tử. Nói chung, prostacyclin ức chế kết tập tiểu cầu, giãn mạch và do đó cần thiết cho tuần hoàn máu sinh lý. Do đó, sự thiếu hụt prostacyclin do chất béo chuyển hóa gây ra góp phần đáng kể vào bệnh tim.
Ảnh hưởng tiêu cực của chất béo chuyển hóa đến sự tổng hợp EPA / DHA được mô tả dưới đây. Bánh ngọt và thực phẩm có đường thường chứa nhiều chất béo chuyển hóa công nghiệp. Ở EU, không có hạn chế chính thức nào đối với chất béo chuyển hóa trong thực phẩm. Tuy nhiên, những nỗ lực đang được tiến hành để hạn chế hàm lượng của chúng ở mức tối đa 2% chất béo có trong thực phẩm. Tại Hoa Kỳ, các nhà sản xuất đã không được phép thêm chất béo chuyển hóa vào thực phẩm kể từ năm 2018.
Một phân tích tổng hợp của nhiều nghiên cứu trên người đã chỉ ra rằng chất béo chuyển hóa – trái ngược với chất béo bão hòa – làm tăng tỷ lệ tử vong nói chung.
